東京農工大学大学院農学研究院応用生命化学部門・木村郁夫教授らの研究グループはこのほど、低炭水化物食や断続的な断食による減量メカニズムを突き止めたと発表した。

　研究グループは、モノカルボン酸リガンドスクリーニングによって、Gタンパク質共役型受容体の1つの「GPR43」が、ケトン体の1種であるアセト酢酸の受容体であることを発見。さらに、体内でケトン体が上昇している環境下（低炭水化物食や断続的な断食が該当）で、ケトン体のアセト酢酸によるGPR43の刺激が、血中のリポタンパク質リパーゼの活性を高めて中性脂肪の分解を促進し、効率的に脂肪酸を組織に取り組むことにより、脂肪の消費を優先的に進めることを確認したと報告した。

　研究成果は、栄養管理による先制医療や予防医学などでの応用が期待されるとしている。