科学技術振興機構（JST）自然科学研究機構基礎生物学研究所は11月30日、食塩の過剰摂取で高血圧が発症する脳の仕組みを解明したと発表した。研究成果は米国科学雑誌「Neuron」オンライン版に掲載された。

　試験では、野生型マウスに大量の食塩を与えた結果、体液中のNa＋濃度が上昇し、それに伴い血圧も上昇することを確認。その上で、細胞外液のNa＋濃度上昇に応じて開口するNaチャネルであるNaｘを欠損させたマウスにも同様に投与したところ、体液中のNa＋濃度が同程度上昇したが、血圧の上昇は全く起こらなかった。

　次に、高濃度のNa＋を含む水溶液をマウスの脳室内に注入し、脳脊髄液のNa＋濃度を上昇させる実験を行った。野生型マウスでは、交感神経の活性化と血圧が上昇したのに対し、Naｘ遺伝子欠損マウスでは交感神経の活性化や血圧上昇は起こらなかった。これにより、Naｘが体液中のNa＋濃度の上昇を感知し、交感神経の活性化を通じて血圧を上昇させている脳内センサーであることが示唆されたとしている。

　また、Naｘが発現している脳内器官のうち、終板脈管器官（OVLT）を損傷させたマウスでは、高張Na＋溶液の脳室内への注入による交感神経性の血圧上昇が起こらなかったため、血圧制御のためにNa＋濃度を感知する領域はOVLTであると考えられると報告している。